Un equipo de Stanford Medicine encontró con ayuda de un algoritmo un péptido natural, el BRP, que en ratones y cerdos reduce el apetito, y en ratones la grasa corporal, sin los efectos secundarios digestivos típicos de la semaglutida (el principio activo de Ozempic y Wegovy). El estudio se publicó en Nature en 2025. Lo que conviene tener claro desde el principio: no se ha probado todavía en personas, y entre un buen resultado en animales y un fármaco hay muchos años y muchos fracasos posibles.
Aun así, el hallazgo tiene dos cosas que lo hacen interesante: cómo se encontró y por qué vía actúa. La explicación más completa está en la nota de Stanford Medicine sobre el péptido BRP, y la cobertura sigue llegando en 2026, como prueban los artículos de ScienceDaily de abril y julio de este año.
¿Qué es el BRP y de dónde sale?
Es un péptido de 12 aminoácidos que el propio cuerpo produce. Su nombre viene de la prohormona de la que procede, BRINP2.
Las prohormonas son proteínas que unas enzimas cortan en trozos más pequeños con función propia. El caso más famoso es el GLP-1, la hormona que imitan la semaglutida y el resto de fármacos de su familia. La enzima clave en ese proceso se llama prohormona convertasa 1/3 (PCSK1). Según el resumen del artículo en Nature, buena parte de los péptidos que genera esa enzima seguían sin caracterizar, y ahí es donde entra el algoritmo.
Cómo lo encontró la inteligencia artificial
El equipo, dirigido por la investigadora Katrin Svensson, creó una herramienta computacional llamada Peptide Predictor. Su trabajo fue revisar los cerca de 20.000 genes humanos que codifican proteínas y buscar en ellos los puntos donde la PCSK1 suele cortar.
El embudo es claro. De 20.000 genes salieron 373 prohormonas candidatas, que daban lugar a 2.683 péptidos posibles. De ellos, los investigadores eligieron 100 para probarlos en células neuronales cultivadas en el laboratorio. El BRP multiplicó por unas diez la actividad de esas células frente al control; el GLP-1, por unas tres.
«El algoritmo fue absolutamente clave para nuestros hallazgos», dijo Svensson. Conviene matizar qué tipo de IA es: no un modelo generativo que inventa moléculas, sino un sistema de predicción que acota la búsqueda para que el laboratorio pruebe 100 candidatos en lugar de miles. Es el mismo enfoque de cribado que vimos en DrugCLIP, la IA que convierte la búsqueda de fármacos en un motor de búsqueda molecular.
¿Qué efectos tuvo en los animales?
En ratones delgados y en minicerdos, una inyección antes de comer redujo la ingesta de la hora siguiente hasta un 50 %. En ratones obesos, tras 14 días de inyecciones diarias, los tratados perdieron de media unos 3 gramos, sobre todo grasa, mientras los del grupo control ganaron unos 3 gramos. Además, mejoraron su tolerancia a la glucosa y a la insulina.
Lo más llamativo es lo que no apareció. En las pruebas de comportamiento no hubo diferencias en movimiento, consumo de agua, ansiedad ni heces. Según Stanford, el BRP funcionó sin efectos asociados a la semaglutida como las náuseas, el estreñimiento o la pérdida significativa de masa muscular.
Para poner eso en perspectiva: en el ensayo STEP 1 de semaglutida en personas, publicado en el New England Journal of Medicine en 2021, el 44,2 % de los pacientes tuvo náuseas, frente al 17,4 % con placebo, según el resumen del Colegio Americano de Gastroenterología. En ese mismo ensayo, la pérdida de peso media a las 68 semanas fue del 14,9 %, frente al 2,4 % con placebo. Esa es la vara de medir, y el BRP está lejos de poder compararse con ella todavía.
Una vía distinta en el cerebro
Según los autores, el BRP activa la proteína FOS en el cerebro y actúa sobre todo en el hipotálamo, la zona que controla el apetito y el metabolismo. Y lo hace de forma independiente del receptor de GLP-1, de la leptina y del receptor de melanocortina 4. La semaglutida, en cambio, actúa sobre receptores del cerebro, del intestino y del páncreas, lo que explica parte de sus efectos más amplios.
Esa independencia es lo que hace del BRP algo más que «otro Ozempic»: si funciona por otra vía, podría servir a quien no tolera los fármacos actuales o combinarse con ellos. Pero son hipótesis; el receptor al que se une el BRP todavía no se ha identificado.
¿Cuándo podría llegar a personas?
No hay fecha. Según Stanford, Svensson cofundó la empresa Merrifield Therapeutics para llevar el péptido a ensayos clínicos «en un futuro próximo», y ella y la primera autora, Laetitia Coassolo, figuran como inventoras en las patentes del BRP. «Tenemos muchas ganas de saber si es seguro y eficaz en humanos», dijo Svensson.
Las coberturas de 2026 que hemos revisado no recogen ningún ensayo en marcha. Antes de eso, el equipo tiene deberes pendientes: identificar el receptor, mapear la cadena de señales y conseguir que el efecto dure más en el cuerpo para permitir una pauta de dosis más cómoda.
Mi lectura es que la noticia de verdad no es el péptido, sino el método. Un barrido computacional de los genes humanos ha encontrado una molécula que el cuerpo ya fabricaba y que nadie había caracterizado, y los autores sostienen que el mismo método puede descubrir otros péptidos bioactivos. Eso es más sólido que cualquier promesa sobre peso.
Lo discutible es el titular de «rival de Ozempic» con el que se difundió el estudio. Tres gramos en un ratón y menos comida durante una hora no son un tratamiento contra la obesidad, y un buen resultado en roedores no garantiza nada en personas. La biología del peso es tozuda, como recordábamos al hablar de los mecanismos con los que el cerebro defiende el peso corporal. Habrá que esperar a los primeros ensayos en personas para saber si el BRP es una alternativa o solo una buena historia.
