El agua en contacto con la superficie de un microplástico genera de forma espontánea radicales hidroxilo, unas moléculas muy reactivas capaces de dañar proteínas y membranas celulares. Lo lo publica un equipo de la Universidad de Columbia en Nature el 14 de octubre, y pone en cuestión una idea asentada: que el plástico es un material inerte que daña por acumulación mecánica y no por su química.
El matiz es importante y lo resumió bien un químico ajeno al trabajo, Graham Cooks, de la Universidad Purdue, en declaraciones a NBC News, vía Noticias Telemundo: no es el plástico el que reacciona, es el agua. Y todo lo que se ha medido ocurrió en el laboratorio, no en un organismo.
¿Qué han encontrado exactamente?
Que en la frontera entre el plástico y el agua se producen especies reactivas de oxígeno, sobre todo el radical hidroxilo, sin necesidad de luz ni de ningún reactivo añadido. El mecanismo que proponen es que esa interfaz, donde las moléculas de agua están peor rodeadas que en el interior del líquido, facilita que un ion hidróxido pierda un electrón y se convierta en radical.
Los autores lo comprobaron de tres maneras. Un colorante en contacto con poliestireno se degradó casi un 90 % en diez días, y no se degradó en disolventes orgánicos. Una técnica de resonancia detectó la presencia de radicales. Y una sonda específica mostró la señal concentrada justo en la superficie de las partículas.
Probaron seis plásticos habituales (polipropileno, polietileno, poliestireno, PVC, PET y PMMA) y todos generaron radicales, con una pauta clara: cuanto más repele el agua el material, más activo es. El polietileno y el polipropileno fueron los más reactivos. La actividad persistía en medio salino, en medio de cultivo celular y en suero, y desaparecía al añadir un detergente.
¿Es mucho o poco?
La propia cifra de los autores invita a la prudencia: estiman la producción en el orden de 0,1 a 1 nanomolar por minuto como cota mínima. Es una tasa baja, pero sostenida en el tiempo y multiplicada por una superficie que crece a medida que el plástico se fragmenta.
Ese es el argumento central de Wei Min, autor sénior del trabajo y profesor de Química e Ingeniería Biomédica de Columbia: a medida que el plástico se rompe en trozos cada vez más pequeños, su superficie aumenta enormemente y genera radicales reactivos que, según él, «muy probablemente contribuyen al daño biológico que vemos en animales y potencialmente en humanos». Según sus cálculos, citados por NBC, romper una tarjeta de crédito en partículas de una micra multiplica por más de mil la superficie expuesta al agua.
Es importante no leer esa frase como un resultado. Min lo dijo con claridad al mismo medio: no se puede concluir que así es exactamente como el plástico ejerce su toxicidad, y hacen falta más estudios.
¿Qué daño han demostrado?
En el tubo de ensayo, dos cosas. Las proteínas se acumulan en la superficie de las partículas, y con una proteína concreta se formaron agregados; añadir cafeína, que neutraliza radicales, los evitó, lo que apunta a que los radicales son la causa. Y al incubar glóbulos rojos de ratón con plástico, estos se rompieron en proporción a la actividad del material.
Esta segunda prueba es la más débil, y conviene decirlo: solo muestra una correlación, y no se repitió añadiendo un neutralizador de radicales para confirmar la causa, algo que uno de los revisores del artículo había pedido.
El experto consultado por el Science Media Centre España, June-Woo Park, investigador del Instituto Coreano de Toxicología, considera que la aportación clave es haber identificado el mecanismo, y señala como limitación que el estudio no examinó nanoplásticos, solo partículas de escala micrométrica. Para Park, la contaminación por nanoplásticos se considera más peligrosa que la de microplásticos.
¿Qué no dice el estudio?
Bastantes cosas, y aquí es donde conviene frenar:
- No hay experimentos en seres vivos. Todo es in vitro.
- Las dosis son muy altas, de miligramos de plástico por mililitro, muy por encima de las concentraciones ambientales o de las que se han medido en tejidos humanos.
- Se usó plástico virgen de laboratorio. Los propios autores observaron que el poliestireno más oxidado era menos activo, y el plástico que hay en el ambiente casi siempre está envejecido.
- La parte teórica no cierra el mecanismo: la energía necesaria para arrancar el electrón sigue siendo alta incluso en la interfaz, un punto que los revisores discutieron y que exige un segundo proceso que complete la reacción.
- Lo del agua embotellada y la sangre humana son extrapolaciones que los autores hacen en declaraciones a la prensa, no resultados del artículo.
- Columbia ha solicitado una patente provisional basada en este trabajo.
Hay además un debate de fondo. El propio proceso de revisión, publicado junto al artículo, recoge que uno de los revisores lo consideraba una extensión bien hecha de la química de interfaces ya conocida y no un cambio de paradigma, y dudaba de que alcanzara el nivel de novedad de Nature. Es un campo con precedentes polémicos: la generación «espontánea» de peróxido en microgotas de agua, una idea de la misma familia, se atribuyó después en parte a trazas de ozono.
¿Cambia algo para ti?
De momento, no mucho en lo práctico. Nada de lo publicado modifica los consejos habituales de reducir la exposición, y ya hemos contado si hemos inflado las cifras de microplásticos en el aire y lo que se sabe de los microplásticos en las botellas de agua. También hay métodos caseros con evidencia, como hervir y colar el agua del grifo.
Lo que sí abre es una vía de diseño: si la reactividad depende de cuánto repele el agua la superficie, hacer plásticos más hidrófilos podría reducirla. Los autores lo apuntan como posible camino hacia materiales «más seguros».
Mi lectura es que el hallazgo es sólido en química y mucho más frágil en biología, y que la distancia entre las dos cosas es exactamente donde se juega la credibilidad del tema. Que el agua reaccione en la superficie del plástico es un resultado medido; que eso explique el daño que se atribuye a los microplásticos en el cuerpo humano es, hoy, una hipótesis con un experimento de glóbulos rojos de ratón detrás. La parte útil del trabajo no es el titular alarmante, sino el mecanismo: si se confirma, da por primera vez algo concreto que medir y que intentar neutralizar, en lugar de una sospecha general.