El «ruido alimentario» es un término que, aunque suena coloquial, describe un fenómeno muy real para muchas personas con obesidad: pensamientos intrusivos, persistentes y difíciles de ignorar sobre la comida. No se trata simplemente de sentir hambre, sino de una especie de obsesiva banda sonora interna que empuja a comer incluso sin necesidad fisiológica. Este ruido puede sabotear dietas, provocar atracones y dificultar tratamientos convencionales como la cirugía bariátrica.
Una reciente investigación publicada en Nature Medicine ha arrojado nueva luz sobre este fenómeno, al identificar una señal eléctrica específica en el cerebro asociada a estos impulsos y, lo que es más sorprendente, demostrar que el medicamento tirzepatida, comercializado como Mounjaro o Zepbound, puede silenciar dicha actividad cerebral.
Un hallazgo inesperado en una investigación sobre estimulación cerebral
El descubrimiento fue obra del equipo liderado por el neurocirujano Casey Halpern en la Universidad de Pensilvania. Aunque el estudio no tenía como objetivo inicial analizar los efectos de los fármacos contra la obesidad, sino probar si la estimulación cerebral profunda podía ayudar a personas con obesidad severa resistente a otros tratamientos, una coincidencia permitió observar el impacto directo de tirzepatida en la actividad cerebral.
Para ello, los investigadores implantaron electrodos en el núcleo accumbens, una región clave del cerebro relacionada con la recompensa y el placer, y que también expresa receptores GLP-1, los mismos sobre los que actúa tirzepatida. Este tipo de electrodos puede registrar la actividad eléctrica cerebral en tiempo real y también emitir pequeñas corrientes eléctricas terapéuticas.
En los primeros dos participantes del estudio, se detectó un patrón de baja frecuencia en la actividad cerebral coincidente con episodios de «ruido alimentario» intenso. Esta señal se interpretó como un biomarcador neural del impulso compulsivo de comer.
Tirzepatida y el silenciamiento del ruido interno
El tercer participante del estudio fue clave para el hallazgo. Se trataba de una mujer de 60 años que, por indicación de su médico, había comenzado a tomar tirzepatida en dosis elevadas para tratar su diabetes tipo 2, justo antes de recibir el implante cerebral. El equipo de investigación vio en esta coincidencia una oportunidad valiosa para observar cómo el medicamento influía directamente en la actividad cerebral relacionada con el hambre compulsiva.
Los resultados fueron reveladores: una vez bajo el efecto del fármaco, el patrón de baja frecuencia que caracterizaba el «ruido alimentario» desapareció. La paciente, además, reportó una disminución drástica de los pensamientos persistentes sobre la comida. Por primera vez, se había logrado medir y visualizar cómo un medicamento podía calmar la tormenta eléctrica cerebral asociada al deseo compulsivo de comer.
Lo que sabemos del GLP-1 y su rol en el cerebro
Tanto tirzepatida como otros medicamentos como Ozempic actúan imitando el efecto de una hormona llamada GLP-1, que juega un papel crucial en la regulación del apetito. Estos fármacos no solo retrasan el vaciado gástrico y aumentan la sensación de saciedad, sino que también influyen directamente en regiones del cerebro relacionadas con el sistema de recompensa.
El núcleo accumbens, implicado también en adicciones y placer, parece ser un centro de control para estos impulsos. Modificar su actividad, como mostró este estudio, podría ofrecer una nueva vía para tratar no solo el sobrepeso, sino también los aspectos psicológicos y emocionales que lo acompañan.
Implicaciones para el futuro del tratamiento de la obesidad
El hallazgo representa mucho más que una simple curiosidad clínica. Tener una medida objetiva del «ruido alimentario» permite no solo comprender mejor este síntoma invisible, sino también evaluar con precisión la eficacia de nuevos tratamientos. Si se puede medir el silencio, se puede medir la mejoría.
El uso de electrodos implantados no será una solución masiva por su carácter invasivo, pero sí abre la puerta al desarrollo de biomarcadores menos agresivos que permitan monitorear cómo responden los pacientes a los fármacos GLP-1. Y a la vez, refuerza la idea de que la obesidad no es solo una cuestión de fuerza de voluntad, sino también de circuitos cerebrales alterados.
Este nuevo enfoque podría cambiar cómo se entienden los trastornos alimentarios, aproximándolos al modelo de enfermedades neurológicas, donde los tratamientos farmacológicos tienen tanto peso como las intervenciones psicológicas y conductuales.