¿Dice el ARN lo que hace una célula? Lecciones inesperadas de neuronas del pez cebra

Durante años, la biología ha perseguido una pregunta que suena sencilla y se vuelve resbaladiza en cuanto intentas responderla: ¿qué es, exactamente, un tipo celular? En el laboratorio, una respuesta muy práctica ha sido mirar qué ARN mensajero (los “mensajes” que salen de los genes para fabricar proteínas) aparece dentro de cada célula. Con técnicas de transcriptómica de célula única, hoy se puede leer ese “buzón de salida” a gran escala y agrupar células por patrones similares de expresión génica.

La idea tiene lógica. Si dos células envían mensajes parecidos, uno esperaría que construyan herramientas parecidas y, por tanto, que hagan un trabajo parecido. Es como clasificar a la gente por el contenido de su cesta de la compra: si ambas llevan pasta, tomate y queso, imaginas una cena similar. El problema aparece cuando recuerdas que con los mismos ingredientes se cocinan platos muy distintos, según el horno, el tiempo y la receta. En células pasa algo comparable: el mismo “inventario” de transcritos no garantiza la misma función, ni la misma forma, ni las mismas conexiones.

Esa tensión entre lo molecular y lo funcional es el corazón del debate que plantean M. Neşet Özel y Claude Desplan en un análisis publicado en Nature: definir tipos por transcritos es útil y escalable, pero puede ocultar diferencias importantes cuando intentamos entender cómo trabaja un tejido, en especial el cerebro. Continúa leyendo «¿Dice el ARN lo que hace una célula? Lecciones inesperadas de neuronas del pez cebra»

Un “relleno de baches” molecular para reparar ARN tóxico: la pista que abre nuevas opciones frente a la distrofia miotónica

La distrofia miotónica tipo 1 (DM1) es un buen ejemplo de cómo un error diminuto puede desencadenar un caos enorme. No hablamos de perder un gen completo, sino de un “tartamudeo” del código: una secuencia corta se repite demasiadas veces. En DM1, esa repetición se conoce como CTG en el ADN; al copiarse a ARN se convierte en CUG, y ahí empieza la complicación. En personas sin DM1, esa repetición suele aparecer entre 5 y 35 veces; en pacientes puede escalar a cientos o miles.

Ese exceso de repeticiones hace que el ARN adopte una forma que no debería: un bucle en horquilla (como una cinta que se pliega sobre sí misma). La imagen cotidiana sería una cuerda con demasiados nudos: ocupa espacio, engancha cosas que pasan cerca y bloquea el movimiento. En la célula, ese “enganche” captura proteínas esenciales para el procesamiento del ARN, un proceso que ayuda a fabricar proteínas correctas a partir de instrucciones genéticas. El resultado se parece a un atasco en hora punta: si las proteínas que organizan el tráfico quedan atrapadas, muchas rutas celulares se desordenan y aparecen síntomas que pueden afectar al músculo, el corazón, la respiración o incluso la visión.

En cifras, organizaciones como la Myotonic Dystrophy Foundation sitúan la prevalencia global en torno a al menos 1 de cada 2.300 personas, con la advertencia de que puede estar infradiagnosticada. Continúa leyendo «Un “relleno de baches” molecular para reparar ARN tóxico: la pista que abre nuevas opciones frente a la distrofia miotónica»

OpenAI, Anthropic y Google entran en la consulta: así son sus nuevas herramientas de IA en salud

El inicio de 2026 ha traído una señal clara: la IA en salud ya no es una promesa lejana ni un experimento reservado a laboratorios. Tres actores clave del sector —OpenAI, Anthropic y Google— han presentado propuestas orientadas específicamente a la atención sanitaria, con enfoques distintos pero un mismo trasfondo: automatizar tareas delicadas, ayudar a interpretar información clínica y facilitar que pacientes y profesionales lleguen mejor preparados a decisiones importantes.

Según contó ZDNET en un repaso reciente, estas novedades llegan en un contexto contradictorio. Por un lado, existe entusiasmo por lo que la automatización puede agilizar. Por otro, persisten preocupaciones serias sobre privacidad de datos y sobre un problema bien conocido en los chatbots: las alucinaciones, cuando el sistema inventa información con una seguridad que puede resultar peligrosa si alguien la toma como consejo médico. Aun así, la adopción sigue avanzando, especialmente porque mucha gente ya utiliza chatbots generalistas para dudas de síntomas, seguros o tratamientos, incluso sin herramientas específicas diseñadas para ello. Continúa leyendo «OpenAI, Anthropic y Google entran en la consulta: así son sus nuevas herramientas de IA en salud»

Transistores 3D de hidrogel: la electrónica “gelatinosa” que empieza a hablar el idioma de las células

Los transistores de silicio llevan décadas siendo el “interruptor” universal de la tecnología: abren y cierran el paso de corriente para que un procesador calcule, una memoria guarde datos o un sensor traduzca señales. El problema es que ese interruptor, tal y como lo conocemos, nació para un mundo rígido y plano. La mayoría de transistores comerciales se fabrican como capas delgadas sobre superficies duras; funcionan de maravilla en un teléfono, pero encajan mal cuando el objetivo es interactuar con sistemas blandos, húmedos e irregulares como los tejidos del cuerpo.

En bioelectrónica, esa incompatibilidad se nota como una diferencia de “idioma” y de “textura”. El tejido se dobla, respira y se regenera; un circuito clásico, en cambio, se comporta como una tabla de madera pegada a una esponja. En el mejor de los casos, la interfaz es limitada; en el peor, la rigidez provoca inflamación, microdaños o señales inestables. Por eso, desde hace años se persigue una idea ambiciosa: construir electrónica que no solo sea flexible, sino realmente tridimensional y suave, más parecida a un tejido que a una oblea. Continúa leyendo «Transistores 3D de hidrogel: la electrónica “gelatinosa” que empieza a hablar el idioma de las células»

Un plano en 4D del genoma humano: cómo el plegado del ADN decide qué genes hablan y cuáles callan

Cuando pensamos en el ADN, solemos imaginar una especie de “cinta” con instrucciones escritas. Esa imagen funciona para entender la secuencia genética, pero se queda corta para explicar cómo opera una célula real. Dentro del núcleo, el ADN no está extendido como un hilo sobre la mesa: está empaquetado y plegado de forma dinámica, como si guardáramos un mapa gigante doblado muchas veces y, según la necesidad, abriéramos justo la zona que nos interesa. Ese gesto cotidiano es una metáfora bastante fiel: el modo en que el genoma se pliega condiciona qué partes quedan accesibles y cuáles quedan escondidas, y eso influye directamente en la expresión génica.

La novedad de los últimos años es que la biología está pasando de leer el genoma como un texto a comprenderlo también como una arquitectura. En ese contexto, un trabajo reciente presenta los mapas más completos hasta ahora sobre cómo se organiza el genoma humano en tres dimensiones y cómo esa organización cambia con el tiempo, un enfoque que se suele describir como nucleoma 4D. Continúa leyendo «Un plano en 4D del genoma humano: cómo el plegado del ADN decide qué genes hablan y cuáles callan»

CytoDiffusion: la IA generativa que afina la mirada en el frotis de sangre y ayuda a detectar leucemia

Un frotis de sangre al microscopio se parece a observar el firmamento: hay miles de “puntos” aparentemente normales y, de vez en cuando, aparece uno que no encaja, una célula con un matiz extraño que puede cambiar el diagnóstico. El problema es que, tras horas de trabajo clínico, la fatiga existe y la revisión humana suele basarse en muestreos: nadie puede mirar una por una todas las células de una lámina con la misma atención sostenida. Aquí es donde entra CytoDiffusion, un sistema de IA generativa que promete ayudar a no pasar por alto esas “estrellas raras” que los especialistas a veces no ven o no interpretan igual.

La investigación, liderada por equipos de la University of Cambridge, University College London y Queen Mary University of London, se difundió en ScienceDaily y se publicó en Nature Machine Intelligence bajo el título “Deep generative classification of blood cell morphology”. El objetivo es muy concreto: leer la morfología celular con más consistencia, detectar anomalías sutiles asociadas a enfermedades como la leucemia y, algo clave, saber reconocer cuándo el propio sistema no está seguro. Continúa leyendo «CytoDiffusion: la IA generativa que afina la mirada en el frotis de sangre y ayuda a detectar leucemia»

El tumor que se apropia de las “baterías” del sistema inmune: cómo el robo de mitocondrias puede facilitar la metástasis a ganglios linfáticos

Los ganglios linfáticos son como una comisaría con las luces encendidas toda la noche: concentran patrullas, cámaras y un flujo constante de información inmunitaria. Por eso desconcierta que algunas células tumorales no solo lleguen allí, sino que se instalen y prosperen. Si el sistema inmune tuviera un lugar donde debería detectar al intruso con facilidad, sería ese.

La explicación clásica se apoya en varios factores: tumores capaces de “apagarse” para pasar desapercibidos, microambientes que frenan a las defensas, señales químicas que desorientan a las células inmunes. Esa lista mental funciona, pero no cierra del todo el caso. Faltaba una pieza que conectara el “cómo entra” con el “cómo se mantiene” en un sitio repleto de células que, en teoría, podrían eliminarlo. Continúa leyendo «El tumor que se apropia de las “baterías” del sistema inmune: cómo el robo de mitocondrias puede facilitar la metástasis a ganglios linfáticos»

DrugCLIP: la IA que convierte la búsqueda de fármacos en un “motor de búsqueda” molecular

Encontrar una molécula que encaje en una proteína concreta se parece a intentar abrir una cerradura desconocida con un manojo de llaves gigantesco. La biología ofrece miles de “cerraduras” —las proteínas— y la química, millones o incluso billones de “llaves” —los compuestos candidatos—. El método clásico para decidir qué llave probar primero ha sido el cribado virtual basado en simulaciones: se modela en 3D cómo una molécula podría acomodarse en el bolsillo de unión de una proteína, se calcula si la interacción es estable y se repite el proceso una y otra vez.

El problema es que esa aproximación, conocida popularmente por su dependencia del docking y de cálculos físico-químicos detallados, consume muchísimo tiempo y recursos. En la práctica, limita el número de compuestos y dianas que se pueden explorar. Cuando el objetivo es dar con terapias contra enfermedades complejas, o investigar proteínas poco estudiadas, ese cuello de botella se convierte en un freno real para la innovación biomédica. Continúa leyendo «DrugCLIP: la IA que convierte la búsqueda de fármacos en un “motor de búsqueda” molecular»

Aurora Therapeutics: el plan para llevar la edición genética “a medida” a más pacientes

Si la medicina tradicional suele parecerse a comprar ropa por tallas, la nueva ola de terapias personalizadas busca algo más parecido a ir a una sastrería: ajustar cada costura a la persona concreta. En enfermedades raras, esa diferencia no es un capricho; muchas veces es la única opción razonable, porque hay tan pocos pacientes con una mutación específica que hacer ensayos clínicos grandes resulta impracticable. En este contexto se entiende el anuncio de Aurora Therapeutics, una startup cofundada por la Nobel y pionera de CRISPR Jennifer Doudna, que quiere convertir en un modelo comercial lo que hasta ahora ha sido, en gran medida, un esfuerzo casi artesanal de investigación clínica.

La idea de fondo es sencilla de explicar, aunque sea compleja de ejecutar: si un problema genético es una errata concreta en el manual de instrucciones del cuerpo, la edición genética aspira a corregir esa errata directamente, no solo a “poner parches” a sus consecuencias. Lo difícil es hacerlo con seguridad, con calidad industrial y a una velocidad compatible con pacientes que no pueden esperar. Continúa leyendo «Aurora Therapeutics: el plan para llevar la edición genética “a medida” a más pacientes»

Gotas nasales y nanomedicina contra el glioblastoma: cómo un “atajo” por la nariz activa las defensas del cerebro

Cuando se habla de glioblastoma, se habla de un tumor que corre rápido y pone trabas en cada curva. Se origina en células de soporte del cerebro y, pese a los avances en cirugía, radioterapia y quimioterapia, sigue siendo uno de los diagnósticos más difíciles de manejar. Parte del problema es biológico y parte es logístico: el cerebro está protegido por la barrera hematoencefálica, una especie de control fronterizo que impide que muchas moléculas entren con facilidad. Si un medicamento fuese un repartidor, la barrera sería una urbanización con seguridad privada que no deja pasar paquetes sin autorización.

Esa dificultad de “entrega” tiene consecuencias directas: incluso terapias prometedoras para otros cánceres se quedan a medio camino cuando intentan llegar al tejido cerebral en la dosis adecuada. Y en el glioblastoma, el tiempo suele jugar en contra. Continúa leyendo «Gotas nasales y nanomedicina contra el glioblastoma: cómo un “atajo” por la nariz activa las defensas del cerebro»